Ossäre (Knochen-) Symptome gehören in der Regel nicht zu den hervorstechenden Symptomen einer Schilddrüsenfehlfunktion, dennoch sind wichtige Auswirkungen auf den Knochen- und Mineralstoffwechsel bekannt.

Die Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) führt zu einem gesteigerten Knochenumbau, mit Zunahme sowohl des Knochenaufbaus als auch des Knochenabbaus.

Da die verstärkte Knochenneubildung bei der Hyperthyreose den Knochenabbau nicht vollständig kompensieren kann, kommt es zu einem Verlust an Knochenmasse und einer zunehmenden Entkalkung (Demineralisierung) des Knochens.

Die Demineralisierung des Knochens kann zu einer milden, meist asymptomatisch verlaufenden Hyperkalzämie führen. In der Folge resultiert ein Abfall des intakten Parathormons und des aktiven Vitamins D₃. Die Kalziumresorption im Magen-Darmtrakt ist bei einem Mangel der beiden Hormone eingeschränkt. 

Die Frakturrate bei Patienten mit unbehandelter Hyperthyreose ist erhöht. Eine längerfirstige thyreostatischer (medikamentöse) Therapie kann wieder zu einer Zunahme der Knochendichte führen.

Eine seltene, spezifisch ossäre Beteiligung bei M. Basedow stellt die Akropachie dar, die durch eine keulenförmige Auftreibung der Finger- und Zehenendglieder und Knochenhautverdickung der Mittelhandknochen gekennzeichnet ist und klinisch als Steifheit, weniger in Form von Schmerzen auffällt.

Für die Praxis ergibt sich als wichtigste Konsequenz:

Eine lang dauernde hyperthyreote Stoffwechsellage, auch in Form einer Thyreotoxicosis factitia unter der Einnahme von Levothyroxin, ist zu vermeiden. 

Die Strumatherapie wird heute nur noch in nicht-TSH-suppressiver Einstellung durchgeführt. 

Bei zwingender Notwendigkeit einer lang dauernden TSH-suppressiven Medikation bei Patienten mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom ist darauf zu achten, dass keine Überbehandlung stattfindet (T3 im Normbereich!) und eine periphere Euthyreose besteht.

 Bei der Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) ist das Stoffwechsel- und Umbauniveau des Knochens reduziert, die Nettobilanz der Knochenmasse bleibt jedoch meist erhalten und es ergeben sich keine wesentlichen klinischen Folgen im Erwachsenenalter.

Bei Feten, Neugeborenen und wachsenden Kindern führt die Hypothyreose zu einer verzögerten Knochenreifung. Die Körperendgröße ist bei zu später oder ungenügender Behandlung reduziert. Bei Übertherapie oder Hyperthyreose kommt es zu einem akzelerierten Skelettwachstum.

SEITENANFANG

zurück