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Nuklearmedizinische Klinik, Klinikum Herford
Chefarzt Dr. med. H. Arlt

Schilddrüse

 Schilddrüsenfunktionsstörungen

Amiodaron

• Das Antiarrhythmikum Amiodaron kann:

  Aufgrund seines hohen lodgehalts (200 mg Amiodaron => 75 mg lodid => 7 mg freies lodid) bei Patienten mit einer Autonomie eine iodinduzierte Hyperthyreose (Typ l) auslösen, wobei keine strenge Korrelation zwischen den Serumamiodaron- und den Serumiodidspiegeln besteht.

  Bei genetisch empfindlichen Individuen oder bestehenden Vorerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis) durch die iodbedingte Blockade der Hormonsynthese eine Hypothyreose (mit erniedrigtem fT4 und erhöhtem TSH) hervorrufen.

  Eine immunologisch vermittelte medikamenteninduzierte Thyreoiditis auslösen.

  Infolge einer Konversionshemmung eine Hyperthyroxinämie verursachen, die bei normalem oder erniedrigtem T3 und normalem TSH nicht mit einer Hyperthyreose zu verwechseln ist. Der regelmäßig zu beobachtende Anstieg unter Amiodaron von Gesamt-T4 und freiem T4 in Verbindung mit einem Abfall von Gesamt-T3 und freiem T3 und einem initialen Anstieg, späteren Abfall des TSH bis zur Suppression (direkte Hemmung der hypophysären TSH-Freisetzung) ist daher nicht therapiebedürftig.

Durch Bindung an T3-Rezeptoren im Zellkern als T3-Rezeptorantagonist wirken - mit der Folge einer tendenziellen intrazellulären Hypothyreose.

• Vor dem Einsatz des Medikamentes sollte eine Schilddrüsendiagnostik erfolgen. Eine Verschlechterung einer Rhythmusstörung unter der antiarrhythmischen Therapie kann auf eine Hyperthyreose hinweisen und sollte Anlass für eine erneute Schilddrüsendiagnostik sein. 

• Die amiodaroninduzierte Hyperthyreose ist aus zu unterteilen:

  • Die Typ-1-Hyperthyreose ist jodinduziert. 

  • Die Typ-2-Hyperthyreose entsteht durch eine amiodaroninduzierter Thyreoiditis. Hierbei steht im Vordergrund die Ausschüttung von präformierten Hormonvorräten durch die Zerstörung der Follikelarchitektur.

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